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25年来中国内地学者第一次在《细胞》杂志上发表
人的“慧根”到底是怎么长的？为什么药物可以帮助脑伤患者找回“智慧”？中国科学家最近在分子水平上确定了神经细胞极性的原理，为人类在更深层次上理解脑奠定基础，也为治疗神经损伤提供了一种新的思路。
由上海生命科学研究院神经科学研究所、中国科学院研究生院和北京生命科学研究所的科学家共同组成的研究小组在日前出版的美国《细胞》杂志上发表论文，他们发现，神经元一般先长出几个差不多的短突起，这些突起中的某一个会在发育后期迅速生长，最终会成为轴突；而其他的突起长度维持不变，分化为树突。神经元是如何选出将成为轴突的突起，又是如何抑制其他突起生长的呢？原来一个称为GSK的蛋白激酶的活性起着关键作用。
提高GSK活性，可以抑制轴突形成，而降低GSK活性，可以在单个神经元上形成多个轴突，而树突也可再变成轴突。这项研究除了发现脑神经信息有次序传导的分子基础以外，还说明通过适当的药物可以增加轴突数量，帮助神经损伤患者修复神经。据介绍，这是近25年来中国内地学者第一次在《细胞》杂志上发表论文。 中国研究脑神经信息有次序传导的分子基础的发展近况
脑是最奇妙的信息加工和传导机构。脑神经传导信息必须是有次序的。有次序的信息传
导是依靠神经细胞的特殊结构，一个神经细胞通常有两种纤维：树突用来接收信号，而轴
突用来发放信号，树突和轴突的差别是神经细胞的基本极性。如果没有这个基本极性，神
经传导信息就会乱套。那么这个重要的极性是如何形成的呢？
中国的科学工作者们在分子水平研究了确定神经细胞极性的原理，最新一期的《细胞》杂
志发表了他们最近的研究结果。他们发现有一个蛋白质的活性对确定神经细胞极性起关键
作用。这个发现除了阐明原理以外，还提示了一个可能治疗神经损伤的新途径。
从事这项研究的科学工作者们属中国科学院上海生命科学研究神经科学研究所、中国
科学院研究生院和北京生命科学研究所。第一作者是研究生蒋辉，其他有研究生郭炜和梁
新华，通讯作者是教授饶毅。
蒋辉等发现，一个称为GSK的蛋白激酶在发育过程中分布有极性：它在发放信号轴突中
的活性比接受树突中的要低。如果这个分子活性太高，会没有轴突，太低就会把树突变成
轴突。这个分子的活性又由上游分子来调控。多个分子形成一个通路，来控制神经细胞极
性。
他们还发现，GSK不仅确定神经细胞极性的形成，而且确定极性的维持。在已经有极性
的神经细胞，如果用药物改变GSK活性可以将树突变成轴突。
他们的研究提示，可以用一些药物可以用来增加轴突数量，以助于神经损伤后的修复。所
以，轴突和树突形成的机理不仅是有趣的生物学问题，其研究也将有助于发展神经元的损
伤修复和探索退行性神经系统疾病的治疗的新方法。
美国出版的《细胞》杂志有25年没有发表中国大陆的研究论文。《细胞》是生命科学的顶
尖刊物。《细胞》比《自然》、和《科学》的特点在于要求研究不仅新颖、还要求全面和
仔细，所以有特别严格的声誉。 2005年1月14日发表的蒋辉等的论文,其全部研究在中国进
行。 参见：
http://www.dxy.cn/bbs/post/view?bid=116&id=2166104&tpg=1&ppg=1&sty=1&age=60#2166104
http://www.dxy.cn/bbs/post/view?bid=116&id=2501097&sty=1&tpg=1&age=60
http://www.dxy.cn/bbs/post/view?bid=116&id=2086483&tpg=1&ppg=1&sty=1&age=60#2086483 所以说是近25年来第一次，而不是有史以来第一次。 [标签:content1][标签:content2]
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作者:admin@医学,生命科学 2011-06-22 05:15
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