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缺血性ARF病理生理研究进展
缺血后肾脏的病理生理机制
１． 血管反应性改变和内皮损伤
过去，缺血性ＡＲＦ又称为“血管舒缩性肾病”。缺血后肾脏小动脉的缩血管反应性增加，扩血管反应性下降。一些学者认为肾小球前的血管持续性收缩是肾小球滤过率(ＧＦＲ)下降的主要原因。但肾小管细胞的损伤并不能完全用肾脏缺血解释，因为肾髓质缺血有时比皮质更明显。急性缺血后ＡＲＦ血管反应性改变和血流调节功能丧失，与肾脏的动脉、小动脉、血管壁细胞和外膜细胞的肌动蛋白细胞骨架结构破坏密切相关。
血管内皮损伤导致小动脉扩血管的反应性改变。损伤的内皮细胞所产生的重要的扩血管物质一氧化氮（ＮＯ）合成减少。缺血后，血管紧张素Ⅱ、血栓素Ａ２、白三烯Ｃ４和Ｄ４、内皮素（ＥＴ）－１、腺苷、内皮源性前列腺素（ＰＧ）Ｈ２等缩血管物质水平升高。给予抗内皮素抗体或内皮素受体拮抗剂可保护缺血再灌注所导致的肾脏损伤。缺血早期，内皮素Ａ受体激活，加重肾脏损伤,而内皮素受体Ｂ的激活，则有利于缺血晚期的恢复。由于ＮＯ能扩张血管，减少内皮素表达，降低血管内皮活性,因此对缺血性肾脏损害有保护作用。腺苷可导致血管收缩，但是在缺血或再灌注条件下，刺激腺苷Ａ２Ａ受体有强烈的抗炎作用。不同的缩血管物质有协同作用,离体灌注肾脏模型证实，ＡＲＦ的血管收缩作用是通过活化内皮素Ｂ受体、ＰＧＨ２受体、血栓素Ａ２受体，增加血管对血管紧张素Ⅱ的反应性实现的。
尽管大量文献证实血管收缩增强在缺血性ＡＲＦ发病机制中起重要作用 [标签:content1][标签:content2]
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作者:admin@医学,生命科学 2011-03-27 17:11
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