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我的第一篇综述：延髓腹外侧区对血压调节作用
[摘要]：延髓腹外侧区(VLM)是中枢调控心血管活动的重要部位之一。VLM在维持交感静息张力、中介各种心血管反射活动中起重要作用。利用免疫组化、放射自显影、微量注射、微电泳及分子生物学等方法的研究，对该区神经元特性以及神经递质作用机制的研究已取得了一些重大进展。本文就延髓头端腹外侧区及其神经递质对血压调节作用的机制做一综述。
[关键词]：延髓腹外侧区 神经递质 血压调节
延髓腹外侧区(Ventrolateral Medulla , VLM)是中枢调控心血管活动的重要部位之一。VLM接受并整合外周压力、化学等感受器以及中枢某些核团的传入信息并将其传至交感节前神经元,在改变血管运动紧张性、调节血压的过程中具有重要作用。
1． 延髓心血管中枢研究的一般概况
一般认为延髓是心血管中枢最重要的部位，所以也是最常研究的部位。早期的研究结果认为，延髓网状结构背外侧部的较大区域为升压区，网状结构腹内侧部的一些区域为降压区。但是随着研究的不断深入，发现将延髓这些部位严格划分为升压区和降压区是错误的，且更未指明延髓内哪些局限区域或核团是真正负责心血管活动的神经结构。
目前认为，至少有三个区域为调控心血管活动的最基本部位[8]：a)延髓腹外侧区(Ventrolateral Medulla , ＶＬＭ)中的神经元；b) 孤束核(nucleus of solitary tract, NTS)中的神经元；c ) 迷走神经背核(Dorsal Nucleus of Vagus Nerve, DNVN) 或疑核(ambiguous nucleus, AM。其中延髓腹外侧区血管调控的机制是目前研究的重点。利用免疫组化、放射自显影、微量注射、微电泳及分子生物学等方法的研究，对该区神经元特性以及神经递质作用机制的研究已取得了一些重大进展。
2．延髓腹外侧区的调控机制
延髓腹外侧区分为头端(ｒＶＬＭ)和尾端(cＶＬＭ)，分别在血压调节中扮演不同的角色。
2．1延髓腹外侧区头端(rVLM)及其相关神经递质
ｒＶＬＭ头尾的范围相当于面神经始核尾端的内侧(ｒＶＬＭ前区)和下橄榄核头端1/3的外侧(ｒＶＬＭ后区)。解剖学证明，ｒＶＬＭ神经元发出的轴突先穿行于延髓背内侧区直接到达脊髓中间外侧柱的交感节前神经元，是脊髓以上中枢调控交感节前神经纤维的重要通路，大多数影响血压的中枢下行通路都与此有关。
许多证据表明：ｒＶＬＭ是维持和调节血压的关键脑区，双侧电解或化学局部损伤ｒＶＬＭ可使血压下降至脊髓动物的水平，提示ｒＶＬＭ对心血管神经元对脊髓侧角的交感节前神经元具有紧张性调节作用[2]。
Lacerda等[4 ] 在ｒＶＬＭ内微量注射ｒ-氨基丁酸 (ＧＡＢＡ)和甘氨酸等抑制性氨基酸抑制ｒＶＬＭ神经元能引起血压下降、心动过缓和呼吸抑制等效应；而用Ｌ-谷氨酸钠或电刺激兴奋该区则引起明显的升压效应；ｒＶＬＭ微量注射GABAB受体阻断剂2-OH-S出现血压升高，心率加快，这些效应是特异性。因此可以认为这是一个有紧张性的升压区，存在有发放紧张性冲动的血管运动神经元，刺激ｒＶＬＭ引起较明显的血压升高。但是，除了上述的神经递质以外，乙酰胆碱、P物质、儿茶酚胺、5-羟色胺、内阿片肽等也可通过ｒＶＬＭ影响血压。
2．2 延髓腹外侧区尾端(cVLM)及其相关神经递质
大量的实验表明：ｃＶＬＭ是调节心血管功能的降压区，这一区域有抑制交感兴奋性的神经结构。如电毁损或化学性抑制这一部位，引起外周血压上升。ｃＶＬＭ直接接受由NTS来的压力感受器的冲动，并经一短轴突抑制性神经元对ｒＶＬＭ神经元产生调制性影响[3]。电、化学刺激ｃＶＬＭ引起血压显著降低，提示ｃＶＬＭ对ｒＶＬＭ产生抑制性影响。而微量注射ＧＡＢＡ于ｃＶＬＭ也可引起血压升高.相反, Morrison等证明[5]：电刺激或用Ｌ-谷氨酸兴奋ｃＶＬＭ神经元胞体则能引起降压反应,表明:ｃＶＬＭ是重要的降压区。抑制ｃＶＬＭ中的神经元导致血压显著升高,比通常压力感受器传入冲动中断引起的血压升高高得多。还有一些实验证明在ｃＶＬＭ中的某些降压神经元不依赖于压力感受器反射通路。不过,不依赖于压力感受器反射的降压神经元位于压力感受器反射中枢通路部分的更尾端。并且ｃＶＬＭ属于去甲肾上腺素能神经元集中的部位,其去甲肾上腺素能纤维都投射到ｃＶＬＭ,通过ｒＶＬＭ调节交感节前神经元的活动调节血压〔6〕。将ＧＡＢＡ受体激动剂注射到ｒＶＬＭ引起血压降低,随即注射到ｃＶＬＭ则对血压没有影响。但是, 若将该药首先注射到ｃＶＬＭ则引起高血压, 再注射到ｒＶＬＭ引起低血压〔4〕尾端降压区与动脉血压的反射性调节有关,该区除接受压力感受性反射的传入纤维外, 还发出纤维向头端加压区投射,通过ＧＡＢＡ能中间神经元, 抑制加压区的交感前运动神经元，降低血压。
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作者:admin@医学,生命科学 2010-09-22 05:11
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