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阻断β-ARK1的基因治疗改善衰竭心肌细胞功能
据一项新研究结论，对从人类衰竭心肌分离出来的肌细胞，抑制β-肾上腺素能受体激酶（β-ARK1）的基因治疗恢复了其收缩功能和β-肾上腺素能反应性。“抑制β-ARK1可能是人类心力衰竭的一种治疗方法”，美国费城杰弗森医学院的科奇（Walter J. Koch）和同事在4月6日的《循环》杂志（Circulation 2004;109:1590-1593）上写道。
他们的理论是，β-ARs增强了交感神经系统的活性、刺激了儿茶酚氨过多生成，导致了心力衰竭的特征性变化。动物研究表明，用含有β-γ亚单位的G蛋白（β-ARKct) 来抑制β-ARK1运输可逆转上述变化。他们在10名心衰病人移植心脏时采集了其衰竭的心肌细胞，并转染了表达β-ARKct和绿色荧光蛋白（GFP）的腺病毒。
在用β兴奋剂异丙肾上腺素的治疗期间，转染了β-ARKct的细胞的收缩速度（每秒缩短57.5%:每秒缩短37.0%）及松驰速度（每秒增长43.8%:每秒增长27.5%）比没转染的均显著增加，而且前组的腺苷酸环化酶活性和心肌缩短分率也增强。
这些结论“证实，抑制β-ARK1改善了衰竭心肌细胞的临床反应”，科奇的小组写道。因为末期心衰病人的治疗仍然不容乐观，他们希望“进一步研究……能让基因治疗成为本病病人的一种可行选择”。 [标签:content1][标签:content2]
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作者:admin@医学,生命科学 2011-03-26 17:14
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