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【科普】长生不老迷思
而现在，科学家则通过分析基因和蛋白，进而在线虫这样的模式生物上试验，从而希望寻找出那条通往“长生不老”的“通天之梯”。
从线虫到人类
实际上，确切地说，人类真正从科学角度寻找长生不老的方法，或许也只有短短20年的历史。
1988年，佛里德曼和约翰逊（Friedman,D. B.&Johnson, T.E.）在《遗传学》杂志发表文章称，通过改变单个基因可以延长秀丽隐杆线虫（aenorhabditis elegans）的寿命。从那时起，寿命才开始被认为是可以改变和操纵的。
自此之后，科学家一边寻找可能改变寿命的基因，一边在实验室中观察那些基因被改造的模式生物，以验证哪些基因能起到延长寿命的作用。
所谓模式生物，是一类生命体的总称，常见的模式生物包括酵母、线虫、果蝇、小鼠，这些生物都是位于生物复杂性阶梯较低级位置上的物种。
有充分证据表明，在不同物种之间，基础生物学是相似的，它可以跨越从酵母到人类的鸿沟。通过研究低级物种，科学家就可以推演相关试验在较高级物种的结果。鉴于模式生物的细胞数量较少、繁殖迅速、容易研究且不会因为试验产生道德问题，所以，模式生物自然成为生物学家研究寿命和衰老课题的理想实验对象。
但是，当生物体的复杂性逐渐增加，在模式生物上能延长寿命的方法未必会对人类产生同样的结果。今年8月28日，美国爱因斯坦医学院的维吉（Jan Vijg）博士和巴克衰老研究所的凯皮西（Judith Campisi）博士在《自然》杂志上质疑说，在模式生物上得到验证的基因，未必能够在更为复杂的人类身上得到相同的效用。
这一点在IIS通路的研究上表现得尤为明显。
IIS通路是一个与衰老有关的信号通路，它的全称是Insulin/IGF-I signaling pathway。IIS通路可以被insulin（胰岛素）或者IGF-I（胰岛素样生长因子-I）激活，最后再作用于位于下游的基因或蛋白。换句话说，胰岛素和胰岛素样生长因子-I就像IIS通路的两把钥匙，其中一把——胰岛素——负责调节机体的新陈代谢，另一把——胰岛素样生长因子-I——则参与生命体的生长。
在两把钥匙的作用下，IIS通路除了调控营养物质代谢和贮存，还调控胚胎组织的生长、发育及出生后组织细胞的增殖和凋亡。IIS通路在进化史上并没有多少改变，其重要组成部分既存在于酵母这样的低等生物，也存在于人类等高等生物。
因此，在通过改变IIS通路来延长线虫寿命的实验成功后，人们开始在果蝇和小鼠身上重复同样的实验。但截止目前，科学家还没有找到延长比线虫更复杂的生命体寿命的方法，特别是人类。
鉴于目前的实验结果并不能被确认，人类和模式生物是否使用相同的改变寿命的通路，或许需要更多的研究才能得出结论找出对策。其次，即使这些改变寿命的通路在人类身上得到验证，也很难预测说其效果就和实验中的模式生物，尤其是线虫一样。
在维吉博士和凯皮西博士看来，某种程度而言，科学家们在模式生物上所找到的延长寿命的方法可能只是一种假象。他们认为，实验室中的模式生物并不具有原生型生物的遗传多样性。而且，实验室环境并不是一个自然的生存环境。
美国洛克菲勒大学遗传专业博士后徐海燕在接受《财经》记者采访时表示，以小鼠为例，为了获得稳定一致的遗传背景，现在实验室常用的小鼠（小鼠近交系），都是超过20代近亲交配繁殖的产物，其血缘关系类似或接近同卵双生的血缘关系，基因组相似性则超过99.99%。
因为实验室中的生物并不具有原生型生物的遗传多样性，所以，在模式生物上得到的实验结果，并不一定能在实验室以外的生物上得到相同的结果。
举例来说，一个世纪前，科学家就发现饮食控制能够增加小鼠的寿命。而且，饮食控制在很多其他物种上也起到了同样的效果，包括酵母、线虫、蜘蛛和狗。但在对野生老鼠的实验中，饮食控制并没有能够延长其寿命。
物竞天择之道
除了改变相应的基因，还有一种方法或许可以延长寿命，那就是减缓衰老。
人体的衰老机制是怎样运作的？根据现代综合进化论的奠基人之一杜布赞斯基的观点——衰老的原因并非年老时精力的减少，而是因为自然选择把更多的重心放在早期的生存和生殖中。因为地球早期的生存环境并不像现在这样安逸，外在的危险、食物短缺等因素造就了高死亡率，最终结果是很少有生物能活到老年。这样的自然环境让“活到老”的可能性变得较低。
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作者:admin@医学,生命科学 2010-12-17 07:31
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