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杀虫双中毒的诊治【原创】
1. 杀虫双的理化特性
杀虫双为白色结晶，易溶于水，亦可溶于多种有机溶剂，遇碱分解。工业品为25％水剂,主要成分为：① 2—二甲胺基—1，3—双〈硫代硫酸钠基〉丙烷，简称“双钠盐”；② 2—二甲胺基—l—硫代硫酸基—3—硫代硫酸钠基丙烷，简称“单钠盐”；③ 其它还有副产物“双钠盐”及“单钠盐”的同分异构体等。杀虫双大鼠经口LD50为450mg/kg，小鼠为241mg/kg．按农药急性毒性分级，属中等毒性。
2. 中毒机理
杀虫双经皮毒性甚小．小鼠经皮LD50大于2062mg／kg。经口灌胃杀虫双1min后，大鼠胃中杀虫双总量(杀虫双及2.38倍的沙蚕毒素之和)与给药量相当，而此时约30％杀虫双转化成沙蚕毒素。灌胃5min，胃中杀虫双含量为给药量的41.3％，胃中杀虫双总量为给药量的68.6％。给药60min后，胃中末检出杀虫双及沙蚕毒素。胃中杀虫双浓度变化与时间呈良好线性关系．其转化和消失过程呈动态平衡。此为杀虫双在大鼠体内的代谢特征[1]。
杀虫双进入体内首先转化成沙蚕毒素，胃是主要转化部位，进入体循环，放射性分布以肾脏最高，其次是肝、脾、肺、心、脑，在血液中主要存在于红细跑中，且吸收、分布、排泄迅速，不易蓄积，主要经尿路排出。王绪卿等[2]对3例杀虫双中毒死者的血、胃及肝样品进行分析。在血、胃及肝样品中未检出杀虫双，均检出沙蚕毒素。在血样品中还检出了比沙蚕毒素更大的色谱峰，在胃样品中也检出了此色谱峰，但峰面积较小，肝样品未见此相应的色谱峰。经实验推断此化合物为杀虫双的另一代谢产物二甲基沙蚕毒素。
在体内氧化水解为有毒的沙蚕毒素或二氢沙蚕毒素，易透过血脑屏障对中枢神经系统起毒害作用。杀虫双作为一种弱的胆碱酯酶(AChE)抑制剂，主要是通过竞争性对胆碱型AChR的占领而使ACh不能与AChR结合，阻断正常的神经节胆碱能的突触间神经传递，是一种非箭毒型的阻断剂，小剂量以周围神经-肌接头阻滞作用为主，大剂量可直接作用于中枢神经系统。过去一直以为急性中毒后产生肌松作用使呼吸肌麻痹导致呼吸衰竭是最主要的死因；陈醒言等[3]认为经口染毒主要是引起中枢性兴奋致惊厥,最后衰竭而死。
此外，在体内经代谢转变后生成的沙蚕毒素(或二氢沙蚕毒素)还有轻微的抗胆碱酯酶活性作用，并有硫醇基团（-S-OH）与受体的巯基形成二硫键（-S-S），故对体内具有重要功能的巯基酶，也可通过形成二硫键而受到损伤，巯基酶活性下降，损伤肝、肾、肺等重要器官，但这类影响通常是可逆的。陈秀芳等[4]发现沙蚕毒素或二氢沙蚕毒素与ＳＤＨ（ＳＤＨ系线粒体呼吸链复合体的酶蛋白部分,为线粒体内膜的标志酶,是一种巯基酶）活性中心的-ＳＨ形成共价结合,从而抑制ＳＤＨ活力,也抑制细胞呼吸,致使细胞获能不足。认为临床中毒病人出现呼吸困难等症状可能与线粒体ＳＤＨ活力受抑有关。
3.临床特点
杀虫双主要经呼吸道、消化道吸收，偶经皮肤吸收中毒。口服中毒后一般5～60分钟发病，接触中毒多在2～5小时出现症状。多伴有中枢神经系统兴奋的表现，口服中毒致呼吸衰竭起病较快，病程进展迅速，其发病高峰时间为服毒后60-80min。
4.诊断
杀虫双中毒缺乏特异性临床表现及实验室检查，临床诊断主要靠明确的毒物接触史或服毒史，并需排除其他农药中毒。临床上口服中毒患者发病迅速，轻度中毒表现步态不稳、头痛、头晕、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、胸闷、多汗、流涎、肌束震颤、瞳孔缩小等；重度中毒者可有面色苍白、全身湿冷、紫绀、烦躁不安、抽搐、昏迷、血压下降等，致死原因多为呼吸衰竭、肺水肿、呼吸肌麻痹与急性肝、肾功能衰竭等。部分患者实验室检查有血尿、蛋白尿、血清谷丙转氨酶升高，全血胆碱酯酶可能有轻度下降，个别患者会出现胆碱酯酶明显下降[5]。确诊需要毒物分析鉴定。
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作者:admin@医学,生命科学 2011-01-05 05:14
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