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【转载】科学家发现抗艾基因 能使人们对艾滋病
科学家发现抗艾基因 能使人们对艾滋病免疫
美国科学家们6日宣布，他们已经发现一种能够抵抗艾滋病的基因，这种基因使人们产生对艾滋病的免疫功能，大大减少患艾滋病的可能性。科学家们称这一发现有着重要意义，可以帮助人们最终找到预防和治疗艾滋病的方法。科学家们表示，也许这一发现可以帮助人们研制新的疫苗。
这项研究由美国国家过敏和传染病研究所提供资金帮助，得克萨斯州大学卫生学中心的研究员苏尼尔·阿胡贾领导一个研究小组历时十年，才有了这一重大发现。
这种基因被称作“CCL3L1”，能够帮助阻止艾滋病毒进入细胞，从而帮助一些人远离艾滋病。科学家们发现，如果人们体内有这种基因的复制副本，那么感染艾滋病毒的可能性就更小。这一发现也可以帮助人们解释人类抵抗传染病的免疫能力。
人体免疫系统有一种起着“报警”作用的“化学激酶”，而这种基因能够促进“化学激酶”的增加。正常情况下，一种基因有发挥作用的副本和不发挥作用的副本两个副本，一种来自父亲，另一种来自母亲。但是有的人有着整个基因的多个副本，个体差别很大。
“化学激酶”与一种被称作“CCR5”的人体感受器有着密切关系，“CCR5”作用很大，可以影响人们感染艾滋病难易程度，也可以影响人们从感染艾滋病毒到发展成艾滋病人的过程。
黑人基因副本最多
苏尼尔和同事们在英国、美国和阿根廷分别分析了4300个艾滋病病毒携带者和正常人的血液样本，这些研究对象属于不同的民族。他们在血液样本里计算每个人的“CCL3L1”基因副本数目，发现人种之间的差别很大。例如，没有感染艾滋病毒的成年黑人平均有4个“CCL3L1”副本，没有感染艾滋病毒的成年美国白人(祖先在欧洲大陆)平均有两个副本，而没有感染艾滋病毒的西班牙裔美国人平均有3个副本。拥有更多的“CCL3L1”副本，那么感染艾滋病病毒的可能性更小。但是“CCL3L1”副本的数目并没有绝对上的意义，一个人感染艾滋病病毒的可能性，主要取决于他的“CCL3L1”副本与所属种族拥有平均副本的数字对比。 （广州日报大洋网 ）
（责任编辑：立明）
http://www.people.com.cn/GB/keji/25893/3106543.html
Science. 2005 Jan 6; [Epub ahead of print]
The Influence of CCL3L1 Gene-Containing Segmental Duplications on HIV-1/AIDS Susceptibility.
Gonzalez E, Kulkarni H, Bolivar H, Mangano A, Sanchez R, Catano G, Nibbs RJ, Freedman BI, Quinones MP, Bamshad MJ, Murthy KK, Rovin BH, Bradley W, Clark RA, Anderson SA, O'connell RJ, Agan BK, Ahuja SS, Bologna R, Sen L, Dolan MJ, Ahuja SK.
Veterans Administration Research Center for AIDS and HIV-1 Infection, South Texas Veterans Health Care System, and Department of Medicine, University of Texas Health Science Center, San Antonio, TX 78229, USA.
Segmental duplications in the human genome are selectively enriched for genes involved in immunity, although the phenotypic consequences for host defense are unknown. We show that there are significant interindividual and interpopulation differences in the copy number of a segmental duplication encompassing the gene encoding CCL3L1 (MIP-1 alphaP), a potent HIV-1-suppressive chemokine and ligand for the HIV coreceptor CCR5. Possession of a CCL3L1 copy number lower than the population average is associated with markedly enhanced HIV/AIDS susceptibility. This susceptibility is even greater in individuals who also possess disease-accelerating CCR5 genotypes. This relationship between CCL3L1 dose and altered HIV/AIDS susceptibility points to a central role for CCL3L1 in HIV/AIDS pathogenesis, and indicates that differences in the dose of immune response genes may constitute a genetic basis for variable responses to infectious diseases.
PMID: 15637236 [PubMed - as supplied by publisher]
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作者:admin@医学,生命科学 2011-06-06 21:43
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