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原创：《慢性胰腺炎的研究进展》
摘要 慢性胰腺炎在欧美国家属常见疾病，而我国则相对较少，尽管已对慢性胰腺炎进行了广泛深入的研究，但早期诊断和治疗仍较因难。本文对慢性胰腺炎的研究进展作一简介。
关键词 慢性胰腺炎 病因 发病机制 流行病学 诊断 治疗
慢性胰腺炎（CP）是由于各种原因引起的以胰腺细胞破坏，进行性纤维化为主的病变。临床主要表现为反复腹痛，胰腺外、内分泌功能降低，从而导致脂肪泻、糖尿病。由于CP的病因复杂，病程迁延，临床表现多变和早期诊断困难，CP的治疗仍是目前的挑战性课题。
1、慢性胰腺炎病因及发病机制的认识过程
CP是一种难以确切定义的胰腺良性炎症性病变，在1963年将胰腺炎症性病变分为急性、急性复发性、慢性复发性和慢性胰腺炎[1]，1980年起根据内镜下逆行胰胆管造影（ERCP）所见的胰腺形态学，即胰管形态正常、弥漫性或局限性轻度异常、中度异常和明显异常对CP进行分类。1984年马赛和剑桥会议上专家达成共识：CP是由于进展性炎症而导致的伴有持续性胰腺结构改变和/或功能损害的胰腺慢性疾病。
CP在国外以慢性酒精中毒为主要病因[1]，而我国CP最常见病因是胆道系统疾病，其次为酒精性，部分无明显病因者称为特发性。国外较常见的热带性胰腺炎在我国极少见，可能与我国地理位置有关。国外学者近期将病因归类为：（1）毒性代谢产物（如酒精、烟草）。（2）有机毒素。（3）基因突变。（4）自身免疫性疾病。（5）复发性急性胰腺炎、重症胰腺炎。（6）外伤及术后胰腺损伤。
CP的发病机制中，多数学者倾向于蛋白质分泌过度导致梗阻和坏死－纤维化的假说[1]，即酒精刺激胰腺分泌，增加胰腺对胆囊收缩素(CCK)刺激的敏感性，使胰液中胰酶和蛋白质的含量增加，导致小胰管内蛋白栓形成，引起胰管阻塞并发生钙化，腺泡萎缩、小导管周围炎症浸润并发展至纤维化。此过程中，一种生理情况下可防止胰液中碳酸钙沉淀的胰石蛋白(1ithostatin)起关键作用，若该蛋白分泌不足则可导致蛋白栓钙化。然而，最近认为此假说存在缺陷，如长期摄入酒精者中发生CP比例小于10%[2]，动物模型中胰腺在大剂量乙醇诱导后形态改变不明显，因此Pandol[3]等认为酒精只是炎症增敏剂，可协同其它病因促进炎症发生。
2、慢性胰腺炎的流行病学
CP发病率的地区差异极大，欧美国家发病率较高，而我国发病率较低，但近年来有升高的趋势。丹麦哥本哈根1978-1979年CP发病率为8.2/10万，男女比为3:1；美国明尼苏达州罗彻斯特1940-1969年间的年发病率为1.9-3.5/10万[4]。近年欧美报道CP发病有增高趋势，发病率间于1.6-23/10万[5]。2002年德国Luneburg县报告CP的发病率为6.4/10万，45-54岁男性为主要罹患人群[6]。日本报道CP的流行率和发病率在1994年分别为28.5/10万和5.4/10万，至1999年则上升到32.91/10万和5.77/10万[7]，以上资料均为回顾性研究结果，目前唯一的前瞻性研究报道CP的流行率为27.4/10万，发病率为8.2/10万[7]。CP的流行率存在明显地区差异，原因可能是不同地区或国家酒精摄入量不同。但发病率的不同则反映了各国的诊断方法和标准各异，由于诊断手段各国有别，缺乏公认的诊断标准，因此难以比较各国CP的流行病学调查结果.
我国目前尚无CP的流行病学调查资料，对CP的发病率报道很少，北京协和医院统计1952－1989年住院病人中确诊132例CP，占同期内外科住院病人总数的0.15%，而随着开展胰腺外分泌功能检查和多种影像检查，确诊的病例也逐年增多。2002年上海长海医院李兆申[8]报道CP262例，占同期住院总人数的0.63%，多见于中老年人，男女比为2.8:1，诊断时平均年龄55岁。随着人们生活习惯和饮食结构的改变，今后CP的发病率将不断上升。
3、慢性胰腺炎的诊断与鉴别诊断
晚期CP的诊断较易，腹部X线平片发现胰腺钙化即可确诊。但早期CP的诊断则提出了挑战。各国学者已逐步达成共识：临床确诊CP常需数月至数年的随访[9]。
目前尚无被广泛接受的CP诊断“金标准”，经皮穿刺胰腺活检危险性大，不能临床常规实施，因此难以得到组织学诊断。CP的诊断仍主要依靠影像学检查和胰腺外分泌功能测试。
3.1 影像学检查
3.1.1 腹部超声 是了解胰腺的基本方法，为首选的影像学检查，但对CP诊断敏感性低，仅60%－70%，而诊断主胰管异常的特异性达到80%-90%[10]。由于过于依赖检查者的经验，难以成为标准化的检查过程。
3.1.2 计算机断层成像（CT）是发现胰腺钙化的最佳影像学手段，而胰腺钙化是CP的特征性改变，对诊断有确定价值。其敏感度和特异性分别为74%和85%[10]。但CT难以发现小胰管和胰腺实质早期改变。
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作者:admin@医学,生命科学 2011-03-09 17:12
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