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研究称抑制亲环蛋白Ｄ可能避免再灌注的损伤
线粒体通透性转换孔(mPT)是线粒体肿胀和破裂的一种钙依赖性调节物，莫尔肯金和同事在3月31日《自然》杂志（Nature 2005;434:658-662）中指出，他们培养了一种缺乏Pfif（即编码为亲环蛋白D的基因）的小鼠，并发现它们的线粒体形态学完好。将心、肝和脑分离出的线粒体能抵抗钙（除高水平钙以外）诱发的肿胀和通透性转换。
Ppif敲除小鼠和野生型小鼠在遭受心肌缺血/再灌注损害后，前组的梗塞区减小40%。而过度表达亲环蛋白D的转基因小鼠却逐渐心脏增厚，心功能能力减弱，心脏线粒体异常肿胀。
“在公共卫生的立场，这表明如果我们阻断了亲环蛋白通路，将对心脏病发作或中风病人有显著帮助”，莫尔肯金说。环孢霉素是亲环蛋白D的抑制物，其保护作用与Pfif敲除相似。病人在因为MI或缺血性中风接受治疗时，加用环孢霉素或其类似物治疗可能减轻再灌注时可发生的损害。 [标签:content1][标签:content2]
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作者:admin@医学,生命科学 2011-04-09 05:14
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