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外周血平滑肌前体细胞（译文）
背景：最近动物数据显示血管壁新生内膜中的血管平滑肌细胞可能起源于骨髓，为血循环中存在平滑肌前体细胞（SPCs）提供了间接证据。人体循环中存在SPCs的证据尚不存在，并且这种假象的SPCs如何聚集，形成斑块的机制尚不清楚，但是可能包括黏附分子特殊表面的表达，如 整合素。本实验中，我们目的是培育人外周血SPCs来源的平滑肌衍生细胞（SOCs），并且辨别这些细胞表面的整合素。
方法和结果：脱去淡黄色外壳的人类单个核细胞种植于含有1型胶元的基质上，衍生细胞通过内皮生长介质 （EGM2 ）或通过含有血小板源性生长因子的EGM2选择，通过后者选择可引起SOC的迅速衍生和扩充，在4个月时间内传代>40代。这些SOCs均支持平滑肌细胞。它们有特异 а- 肌动蛋白，肌原重链，抗体免疫荧光和Western blotting分析呈calponin，并且抗CD34、FLT1和FLK1受体阳性，而抗TIE—2受体阴性,显示了潜在的骨髓成血管细胞起源。相反，单独生长在EGM-2中的内皮衍生细胞（EOCs）和 原始单个核细胞群对这些平滑肌特殊标记反应阴性。通过FACS和Western blotting表达的 а5з1 整合素在SOCs中比在EOCs中有特异性增高（p<0、001），通过SOC比EOC粘附于纤维结合素多8层也可证实这一点。使用 а5з1抗体，黏附作用将下降。最后在体外的SOC的增殖潜能明显大于同阶段的EOC（p〈0、001）。
讨论：这项研究首次证明了起源于人体血液中假象SPC中的平滑肌细胞衍生物有特殊生长、粘附方式和整合素外形。
我们提供了数条证据证明了造血单个核细胞确实分化为平滑肌细胞。首先，由单个核细胞发育而来的SOC显示了典型的平滑肌细胞形态。并且免疫共同表现型抗CD34阴性，（CD34是一种已知不存在于成人平滑肌细胞 的表面标记）。其次，通过FACS、Western blotting 和 抗体免疫荧光染色，在新分离的单个核细胞群中未发现平滑肌细胞的特异标记。第3，种植于存在VEGF中的单个核细胞比种植于PDGF中更易分化为内皮。第4，培育中SOC显示了强大的增殖能力，传代超过40代，而成人平滑肌细胞传大约10代后既衰老。同时，这些数据表明，本实验中被观察的SOC不可能是平滑肌细胞污染所致。
PDGFbb促进成人平滑肌细胞分化并且在本实验中有促进源于假想前体细胞的平滑肌细胞分化的作用。已知PDGFbb由血小板释放，在内皮紊乱和血管受损处表现不规则。实际上，活生物体中PDGFbb表现很规则。可以推测是血管内表面PDGFbb与循环中的SPC相互作用的结果。
本实验中SOC表现为VEGF1和2受体，而不是TIE-2受体，在于其有成血管细胞起源。SOC的这个非内皮共同表现型由细胞形态学和蛋白共同表现型支持。并且SOCS缺少CD31、VEcaherin和TIE-2受体标记，不同于生长于同一单个核细胞群中的EOCS。
本实验中SOC的整合素 а5з1表达及粘附于纤维结合束的能力明显高于EOC，通过 а5з1 整合素抗体可显著抑制后面的功能作用。这些数据显示SOC比EOC优先粘附于细胞外基质的纤维结合素上。整合素的外型可能有助于分化后的循环中的SPC粘附于活体暴露于血流的纤维结合素或其他а5з1粘附基质如：纤维上。因为在内皮紊乱或斑块崩解后这些条件经常存在，所以血管壁内的血凝块或内皮下暴露的纤维结合素将成为循环中SPCs粘附和增殖的土壤。
几例活体动物实验显示骨髓起源的平滑肌细胞有助于血管受损或高脂血症时移植血管和新生内膜的形成。本实验通过证明平滑肌细胞衍生于血液中假象SPC ，将该理论扩充到人体。这些发现有助于了解人体血管系统细胞构成，开启诊断和治疗血管增生疾病的新途径。(Smooth Muscle Progenitor Cells in Human Blood，Circulation. 2002;106:1199 –1204.) 您好，我刚才在检索sos中发了一篇帖子，求助这篇文章。无意中到这里又看到了您写的译文。谢谢！不知您是何专业的，也在研究干细胞吗？还有，能麻烦你把上述这篇文章的英文全文给我一份copy吗？非常感谢！
我的email是：yichaowu2001@sohu.com
谢谢 干细胞研究是红得发紫，炙手可热。建议天天站长开设干细胞研究专栏。 [标签:content1][标签:content2]
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作者:admin@医学,生命科学 2011-04-07 05:11
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