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消化道浅表性肿瘤的分类（巴黎工作组报告）p
0类肿瘤病变包括癌症、高分化或低分化的良性上皮内肿瘤；还包括含有肿瘤成分（如增生性息肉）的非肿瘤性病变中。
一些与炎症相关的粘膜表面形态学改变被列为危险因子而未被列入0级病变。这包括与亚洲某些地区的鳞状上皮癌相关的由食管炎引起的感染性病变；与胃癌相关的继发于Hp感染的慢性胃炎。这项原则同样适用于食管癌的高危因素－Barrett’s食管的特异性肠化生，与感染、萎缩有关的胃肠型化生。尽管在染色胃镜或放大胃镜下肠化生的表现很明确，但这些形态学表现均未列入0类病变。
大部分胃低分化上皮内肿瘤不会发展至癌，而高分化的非浸润性上皮内肿瘤则易迅速癌变。运用生物标记物研究发现，发生在胃贲门部与发生在胃远端的肿瘤性病变有着完全不同的自然病史。胃食管移行部及胃内的肠化生均有特异的免疫组化表现。胃腺瘤很少见，极少恶变。孤立的非肿瘤性增生性息肉发生恶性变的机会极低，但在胃息肉病确有发生。锯齿状腺瘤亦很少见。
非肿瘤性息肉在结直肠较常见。在美国进行的国家息肉研究计划中，有8.5%的患者由于有非肿瘤性息肉而被排除在外。绝大多数非肿瘤性增生性息肉均不是隆起型，其稍稍凸出的表现应被归为0-Ⅱa类。迷离隐窝病灶被认为是最早期的结直肠癌前病变，，但进展至内镜下可见的肿瘤者极少。实际上，通过放大胃镜观察迷离隐窝病灶可发现小的隆起性病变，可认为是0类病变中最小的实例。
最近有结直肠的大体表现与浅表肿瘤病变关系研究。很多日本专家相信肿瘤性病变的发生有两种主要的途径，强调非息肉性癌前体细胞和压迫性病变的迅速恶变的作用，不过，这也可解释为专业词汇表述的不同，因为西方国家小而高分化的腺瘤在日本也被称为新生腺瘤。
按西方学者解释，小而高分化的腺瘤可以很快的进展为小而扁平、具有浸润性的癌，从而失去其腺瘤起源的证据。这可能是遗传性非息肉性结肠癌（HNPCC）的主要发生途径之一。最近西方学者倾向于接受以下概念：所谓肿瘤病变进展的范畴很大，包括非息肉性病变的作用和新生腺瘤的概念。实际在分子水平可能还有其他很多的途径。分子生物学研究证明，非息肉性病变很可能向恶性进展，伴有早期p53基因突变和晚期K-ras基因突变。锯齿状腺瘤归类到肿瘤性病变，可能有与非息肉性病变相似的生物学标志物。
内镜分期
0类肿瘤性病变的形态学可以预测病变浸润消化道的深度，因此可进行内镜下病变分期，对内镜下形态学的描述可以帮助制定治疗计划，例如内镜下切除或手术治疗。内镜下分期的主要作用是预测肿瘤粘膜下浸润和淋巴结转移的风险。
对0－Ⅰ类病变，病变直径是可靠的预测标准。粘膜下浸润的可能性随着直径的增大而增加。另一方面，0－Ⅱ类病变的形态学亚型更有重要意义。粘膜下浸润在压迫性病变（Ⅱc）更为常见。
内镜下病变分期在可靠性上有欠缺，可行EUS予以弥补，特别是应用高频探针（20MHz）。不过内镜下形态学分期和EUS均有自身的缺陷。内镜对浅表性病变的分级偏低，而EUS则恰恰相反。当两种方法同时应用时，预测值提高。
EMR后收集的标本
在内镜中心，全层粘膜切除术后获得的单组织标本应轻柔的展开。标本的边缘用染料或India墨水进行标记。随后样本用别针夹在纸板或相似的软而有气孔的物质上，粘膜面向上，置于甲醛中。对于应用分块技术切除的病变，如果可能，内镜医师应在纸板上将取下的粘膜表面进行重建。样本固定后应检查其表面并进行照相。另外一种更细致的检查－水晶紫染色和立体显微镜检查，可以为研究病理学结果和放大胃镜之间的关系提供帮助。
病理实验室的样本（手术或EMR后取得）
在病理实验室，标本从固定剂中取出，预切成平行的标本块。EMR标本宽度2mm，手术标本的宽度为5-6mm。标本附近正常粘膜的边缘也包括在内进行组织学分析。病理学家按照Vienna分类方法进行病理学评价，判断肿瘤分化的程度、浸润的深度和切除的完全性。如果标本的边缘没有肿瘤组织，则认为手术切除是完全的。手术切除的标本主要是指近端和远端的边缘，而EMR标本是包括所有的边缘。
肿瘤在粘膜下浸润的深度是预测消化道粘膜表面肿瘤发生淋巴结转移风险的关键因素。 还可判断手术局部切除的预后和指导EMR后的治疗。当粘膜下浸润仅到粘膜下浅层时发生淋巴结转移风险很低，但浸润到粘膜下深层时淋巴结转移风险明显增高。
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作者:admin@医学,生命科学 2011-03-12 23:56
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