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基因兴奋剂
竞技运动管理当局担心：一种新型的检测不到的兴奋剂的出现，将使预防更加困难。再生成骨骼肌并增加其力量和防止退化的疗法将很快进入临床试验，其中包括将合成的基因导入患者体内。这个基因可存活数年并产生大量正常的建造肌肉的化学物质。
这种基因疗法可改善老年人和肌肉萎缩症患者的生活质量。令人遗憾的是，对那些专门依靠兴奋剂提高成绩的运动员来讲，简直是天赐良机。这些化学物质与正常的体内固有基因产物完全一样，仅在局部肌肉组织中合成，不进入血液循环，兴奋剂检测人员在血和尿中什么也检测不出。世界反兴奋剂组织已请求科学家帮助找到防止基因疗法成为新型兴奋剂的手段。但考虑到这些基因疗法即将进入临床试验，最终将广泛应用，阻止运动员使用这种兴奋剂的可能性几近于零。
基因疗法将成为竞技体育高科技欺骗的基础吗？这是完全有可能的，当基因疗法在治病方面普及后，公众会接受用它来提高运动员的成绩吗？也有可能吧。不管是这两种情况的哪一种，恐怕世界要面临最后的几届没有遗传强化运动员参加的奥运会了。
先失后得
用遗传学手段增强肌肉的研究，初衷并非为了优秀运动员。我发现我家族中八、九十岁的老人尽管总体情况良好，但由于肌肉的衰老萎缩，生活质量下降了。为此我开始了这项研究。实际上与30岁相比，80岁的老年人无论肌肉力量还是重量都减少了1/3。
我们体内有3种肌肉：平滑肌（衬垫中空器官如消化道），心脏中的心肌以及多数人一想到肌肉就认定的那种肌肉——骨骼肌。骨骼肌构成最大的人体器官，正是它（特别是其中最强的所谓快纤维）随着年龄的增长而萎缩。由于肌肉力量的丢失，人的平衡能力相应下降，在摔倒之前控制住自己很困难。而一旦摔跤引起髋骨骨折或其他严重损伤，人体的活动能力就完全丧失了。
所有哺乳动物骨骼肌，都会随着衰老而发生萎缩，这可能是多年正常使用时引发的损伤未能及时修复的积累结果。有趣的是，与衰老相关的骨骼肌的变化，与一组称为肌萎缩症的疾病引发肌肉功能和身体运动的改变相似，只是前者进展较为缓慢而已。
最常见也是最严重的一种肌肉疾病——假肥大性肌营养障碍（MD）——是由遗传性基因突变导致缺少一种称为抗肌萎缩蛋白所致，后者可保护肌纤维避免肌肉规律性的收缩-舒张运动产生的张力引起损伤。肌肉有很好的自我修复功能，但对于MD患者，肌肉正常再生能力跟不上过度受损的速度，而对于衰老的肌肉，损伤速率正常但修复机能变得迟缓。两种情况最终的结果是一样的：老年人的和MD病人的肌纤维死亡，由浸润的纤维组织和脂肪替代。
与上述情况相反，处在微重力环境中的宇航员和因伤残不能行动的病人发生的肌肉丢失，似乎是由修复和生长机制全部关闭引发的。凋亡式程序性细胞死亡的速度加快，这种称为废用性萎缩的机理仍未充分阐明。但从进化的观点看还是合理的，维持肌肉的正常活动要消耗大量能量。所以要保持肌肉体积和活动之间的紧密联系，还要能够精确调节以适应功能上的需要。正如废用引起萎缩一样，肌肉对重复性收缩——舒张的反应是体积增大（肥大）。增加肌肉负荷可激活一系列细胞内的信号传导通路，导致单个肌纤维（肌细胞）内添加新的细胞成分和改变纤维种类，在极端情况下增加新的肌纤维。
为调节肌肉的生长，科学家将肌细胞正常建造和丢失的分子详细地拼装在一起。结果发现，与含有液态的胞浆和1个细胞核的典型细胞不同，肌细胞呈长圆筒状，含有多个细胞核，胞浆由许多称为肌原纤维的更细纤维组成[见下面图文]，再由肌原纤维组成排列整齐的收缩单位——肌小节，后者总体的缩短产生了肌肉收缩。除非将肌肉收缩时产生的力传递至细胞外，否则会损伤肌纤维。DM患者体内缺失的一种蛋白——抗肌萎缩蛋白，可将肌肉收缩时产生的能量传递到细胞膜外，从而保护肌纤维免于受损。
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作者:admin@医学,生命科学 2011-03-01 05:11
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