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【进展编译】I 型糖尿病治疗找到新的突破口：阻

I 型糖尿病的发生是由于包括β-细胞的胰岛细胞所释放的抗原激活CD4+ 和 CD8+ T细胞所引起的。开始单核细胞在胰岛周围浸润，然后破坏产生胰岛素的β-细胞，最后病人不得不依靠外源性胰岛素的供给来维持生命。
NKG2D是表达在CD8+ T细胞和NK细胞表面上的一种激活型受体。在针对肿瘤、微生物病原体的免疫中往往有此种受体的表达。Ogasawara等研究发现在NOD鼠模型（一种由于自发性CD8+ T激活而自发产生糖尿病的小鼠品系）中，浸润在胰腺组织中的自发激活性CD8+ T细胞表达NKG2D。研究者通过连续注射NKG2D特异性抗体，阻断NKG2D与其受体RAE-1相结合，阻断胰腺组织中的CD8+ T细胞激活，最终可以防止糖尿病的发生。
这些发现说明NKG2D对于糖尿病的发生起着重要的作用，并且也为I 型糖尿病的治疗提供了一条新的靶点。然而NKD2G在糖尿病人身上是否存在，通过NKD2G特异性抗体是否能治愈糖尿病，以及接受胰岛移植的病人中发挥什么样的作用更值得进一步的研究。

来源：Ogasawara et al. NKG2D Blockade Prevents Autoimmune Diabetes in NOD Mice Immunity, Vol 20, 757-767, June 2004
链接：http://www.immunity.com/content/article/abstract?uid=PIIS1074761304001402 编辑一下链接：
http://www.immunity.com/content/article/abstract?uid=PIIS1074761304001402

另：retinoic acid early inducible gene (Rae1)是NKG2D的配体 [标签:content1][标签:content2]

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作者:admin@医学,生命科学    2011-02-13 17:14
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