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专家指出：控制肥胖是预防糖尿病的关键
国际糖尿病联合会主席马丁•希林克在当天举行的一次电话会议上说，“Ⅱ型糖尿病患者中９０％是由于肥胖才患病的，只要将体重稍微减少，比如５％到１０％，就可使罹患糖尿病的几率大大降低。”
糖尿病是因为胰岛素缺乏导致的慢性病。胰腺分泌的胰岛素能够使来自食品的葡萄糖进入细胞，如果机体缺少胰岛素或者无法恰当利用这种激素，葡萄糖就会存留在血液中。糖尿病分为Ｉ型和Ⅱ型，Ｉ型糖尿病患者自身不能产生胰岛素，需要每天注射胰岛素。而９０％的糖尿病患者都属于Ⅱ型，他们的机体无法产生足够的胰岛素或者不能恰当地对其进行利用。
希林克指出，随着发达国家肥胖人口的持续上升，糖尿病患者的数量随之迅速增长。而近年来发展中国家人口和儿童中的糖尿病患者也在增加，就世界范围而言，２０岁至７９岁成年人患糖尿病的比例为５％。根据美国疾病控制和预防中心预测的结果，如果这种发展趋势得不到遏制，２０００年以后出生的儿童在成年后有三分之一的人会患上糖尿病。 国际糖尿病联合会副主席里斯•威廉斯说，“制定有效的预防糖尿病战略首先要意识到这种疾病流行的程度。”据统计，全世界目前有１．９４亿糖尿病患者，预计到２０２５年会增至３．３３亿。 ( 科技之光 ) 研究发现控制肥胖的新靶标
肥胖是许多现代人的一个健康大敌。现在，由Burnham研究所的Gen-Sheng Feng博 士领导的研究组发现一种称作Shp2的蛋白对肥胖至关重要。这些发现刊登在2004年11月9日的Proceedings of the National Academy of Sciences上。研究表明Shp2有潜力成为一种治疗肥胖和对leptin（瘦素）产生抗性的病人的新药物靶标。
据世界卫生组织调查，2003年全球有超过30000万人受到肥胖的威胁。虽然一般说来，胖人能够通过节食和运动来达到减肥的目的，但是研究资料显示遗传性肥胖比遗传性的乳腺癌、心脏病或精神分裂更常见。肥胖被认为是21世纪的疾病，这种疾病能增加人患糖尿病、心脏病、高血压和癌症（总称代谢综合症）的风险。
Shp2（一种Src homology 2-containing tyrosine phosphatase）由Feng博士和同事在十多年前发现。这种酶遍及身体中所有类型的细胞，并且与许多生长因子或细胞素途径有关。但是，人们对Shp2的生理功能还不太清除。近年来，离体实验表明Shp2在调节leptin（瘦素）过程起到一定的作用。瘦素由脂肪细胞产生，是一种能调节体重、代谢和生殖的激素蛋白。瘦素主要的作用位点在丘脑下部。
在新的研究中，Feng博士和同事对生活小鼠中的Shp-2的作用进行了研究。他们利用一种叫做“细胞型专一的基因敲除”技术将这些小鼠的前脑中的Shp-2消除。这种小鼠的后代出现了早发性肥胖，而且吃正常量的食物也会使它们体重增加。这意味着Shp-2在代谢过程中起到一定的作用。
Shp-2在不同的细胞中有不同的功能。研究人员发现在成人的神经元中，Shp-2的主要功能是调节代谢。虽然这些推测还需要进一步验证，但是这项研究为新抗肥胖药物的设计提供了一个可能的靶标。 [标签:content1][标签:content2]
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作者:admin@医学,生命科学 2011-02-13 17:11
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